Terapia hormonal de la menopausia en mujeres con mutación BRCA1

Paula Cortiñas Sardi*

Uso un parche claro que contiene estrógenos bioidénticos. Se insertó un DIU de progesterona en mi útero. Me ayudará a mantener un equilibrio hormonal, pero lo más importante es que ayudará a prevenir el cáncer de útero. Elegí mantener mi útero porque el cáncer en ese lugar no es parte de mi historia familiar…Independientemente del tratamiento de reemplazo hormonal que estoy tomando, ahora estoy en la menopausia. No podré tener más hijos, y espero algunos cambios físicos. Pero me siento a gusto con lo que sea que venga, no porque sea fuerte, sino porque esto es parte de la vida. No es nada de temer.

Diary of a Surgery.

Angelina Jolie, New York Times 2015.

 

English version: Menopause hormone therapy in women with BRCA1 mutation

Las mujeres con mutaciones BRCA1 tienen un riesgo aumentado para desarrollar cáncer de mama y ovario (alrededor de 60% y 45% respectivamente) con respecto a la población general. Por este motivo, se recomienda la anexectomía bilateral alrededor de los 35 años, una vez completada la paridad, como una medida para disminuir el riesgo de cáncer de ovario en un 80% y de mama en un 48% aproximadamente. Debido al hipoestrogenismo que esta medida genera, conociendo los riesgos a corto y largo plazo asociados con la insuficiencia ovárica prematura, se ha considerado el uso de terapia hormonal de la menopausia (THM) en estas mujeres al menos hasta alrededor de los 50 años, edad promedio de inicio de la menopausia. Debido a que se trata de una población muy específica y poco numerosa, hasta la fecha no ha sido estudiado de forma concluyente el riesgo de desarrollar cáncer de mama relacionado del uso de estas terapias en las mujeres con mutaciones BRCA1.

Para evaluar el riesgo de cáncer de mama con THM en mujeres sometidas a anexectomía de intervención de riesgo por una mutación BRCA1, Kotsopoulos y col realizaron un trabajo prospectivo, publicado en JAMA Oncology en abril de 20181. Se incluyeron 872 mujeres con dicha mutación de 80 centros en 17 países. Se realizaron cuestionarios  cada 2 años y se comparó el grupo a las que se les prescribió TRH después de la anexectomía (377 pacientes) con las  aquellas que no recibieron hormonas exógenas (495 pacientes).

En esta serie, las mujeres que recibieron THM eran más jóvenes que las pacientes que no recibieron hormonas y fueron sometidas a la anexectomía a una edad también menor. Durante el seguimiento de 7,6 años se diagnosticaron 92 casos de cáncer invasor de mama, con un riesgo anual de 1,4%. La proporción de casos de cáncer de mama fue similar en el grupo que recibió THM y en el que no recibió tratamiento (10,3% vs 10,7%, p: 0,86). Tomando en cuenta  estos resultados, las mujeres que usan THM presentan una HR: 0,97 para desarrollar cáncer de mama.

Los tipos de THM utilizados  en esta serie fueron los siguientes: el 69% utilizó estrógenos solos, 18% estrógeno y progesterona y el 21% utilizó otras formulaciones. Al hacer el análisis de los casos según el tipo de THM,  aquellas  que utilizaron estrógenos solos tenían un riesgo significativamente menor de desarrollar cáncer de mama al compararlo con el grupo de pacientes que utilizó estrógenos en combinación con progesterona (12% vs 22%, p:0,04). Este efecto fue más notorio en quienes  fueron sometidas a anexectomía antes de los 45 años (9% vs 24%, p: 0,009). Los riesgos de desarrollar cáncer de mama, agrupados según el tipo de THM son: estrógenos solos HR:0,73, estrógenos con progestágenos HR: 1,31 y para otras formulaciones HR: 1,29. El riesgo es aún más bajo en pacientes con  anexectomía a menor edad que usan solo estrógenos como THM con un HR: 0,45 y un HR: 1,64 para estrógeno y progestágenos combinados. En el caso de las pacientes a las que se realizó una  anexectomía después de los 45 años, el HR con uso de estrógeno solo fue de 1,18 y de 0,96 en pacientes con THM combinada.

Respecto al riesgo de cáncer de mama por cada año de uso de la THM, se evidencia que hay una disminución estadísticamente significativa del 8% del riesgo por cada año de uso de THM que contenga solo estrógeno y un aumento no significativo del 8% por cada año de uso con THM conteniendo además un progestágeno en su composición. En las mujeres sometidas a ooforectomía antes de los 45 años, la reducción del riesgo por año de uso de estrógeno fue del 18%, sin embargo, un aumento del 14% del riesgo con el uso de THM combinada con progestágenos. En las pacientes con ooforectomía después de los 45 años, no se encontró asociación de riesgo para cáncer de mama con el uso de THM en ninguna de sus formulaciones.

Los resultados del presente estudio, se asemejan a los obtenidos en el estudio WHI, donde se evidenció una disminución del riesgo para cáncer de mama con el uso de estrógenos solos y un aumento del  mismo con el uso de THM combinada con estrógeno y progestágenos. Sin embargo, se desprende de los resultados del estudio de Kotsopoulos et al, que además la THM con estrógenos solos en pacientes más jóvenes tiene un efecto favorable al comparar con mujeres de mayor edad.

¿Por qué la asociación con progesterona en la THM aumenta el riesgo de cáncer de mama? El sistema RANKL/RANK a través de la estimulación progestagénica, induce la proliferación de las células epiteliales mamarias durante el embarazo para preparar a la glándula para la lactancia. El efecto de la progesterona sobre el aumento del riesgo de cáncer de mama en mujeres con mutaciones BRCA1, pareciera estar asociado a la activación por parte del receptor de progesterona de  vía de señalización RANK. La progesterona induce la ligando de RANK (RANKL) que se une a RANK y estimula la producción de NF-kB, que aumenta la transcripción de la ciclina D1, induciendo a través de esta vía la carcinogénesis mamaria2.

Como se desprende de estos resultados, no existe contraindicación para utilizar THM en jóvenes con mutación BRCA1 con respecto al aumento del riesgo de cáncer de mama, como fue recomendado ya en 2016 por la North  American Menopause Society (NAMS)3; sin embargo, la recomendación en la cirugía de reducción de riesgo en estas pacientes, es realizar una anexectomía bilateral con histerectomía para evitar el uso de progestágeno en la THM como protección endometrial. Otra opción podría ser el uso del sistema intrauterino liberador de levonorgestrel, que aunque no ha sido evaluado su riesgo con respecto al cáncer de mama en el contexto de las mujeres con mutaciones BRCA1, pareciera ser una alternativa segura su uso por su efecto progestagénico exclusivo a nivel local.  Tampoco ha sido evaluada la combinación de estrógenos equinos conjugados con bazedoxifeno, que tiene efecto protector endometrial por su efecto antiestrogénico, debido a que bazedoxifeno es un modular selectivo del receptor de estrógeno que se comporta como antiestrogénico a nivel uterino.

La ooforectomía en mujeres jóvenes se asocia a un mayor riesgo para desarrollar enfermedad cardiovascular, trastornos cognitivos, mayor incidencia de osteoporosis, así como afectación de la calidad de vida de las pacientes. El uso de THM, preferiblemente con estrógenos solos, es aconsejable y seguro en estas pacientes para evitar las consecuencias derivadas del hipoestrogenismo, pues no existe un riesgo mayor de desarrollar cáncer de mama debido asociado a la terapia, con un impacto positivo sobre la salud de las mujeres portadoras de la mutación. Es necesario alertar a las pacientes, siempre temerosas de desarrollar cáncer de mama, de las ventajas del uso de THM si son sometidas a una anexectomía de reducción de riesgo: la evidencia se decanta hacia un claro beneficio de la terapia con un aceptable perfil de seguridad.

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*Especialista en Ginecología y Reproducción Humana. Coordinadora del Programa de Prevención de Cáncer de Cuello Uterino de SaludChacao. Instituto de Oncología Luis Razetti y Clínica Santa Sofía, Caracas, Venezuela.

 

Referencias

  1. Kotsopoulos J et al. Hormone Replacement therapy after ooforectomy and breast cancer risk among BRCA1 mutation carriers. JAMA Oncol. doi:10.1001/jamaoncol.2018.0211
  2. Sigl V et al. RANKL/RANK control BRCA1 mutation-driven mammary tumors. Cell Reasearch 2016;26:761.
  3. Domchek S, Kaunitz AM. Use of hormone therapy in BRCA mutation carriers. Menopause 2016;23(9):1026.
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Tratamiento hormonal en la menopausia: de vuelta al ruedo

Paula Cortiñas Sardi*

 

“En cuanto a la ciencia, no se puede hacer otra cosa que crecer”

Galileo Galilei

English version Menopausal hormone therapy: back in the ring by Paula Cortiñas Sardi

La terapia hormonal menopáusica (THM), en su esencial casi bipolar,  ha sido santificada y demonizada a través de los años. Desde el año 1942, cuando se introducen en el mercado  los estrógenos equinos conjugados (EEC), se consideraba la THM como la fuente de la eterna juventud: todas las mujeres la usaban con la esperanza de mantenerse jóvenes por siempre. Después de la publicación de algunos estudios que cuestionaban la inocuidad de los estrógenos, especialmente al utilizarlos sin oposición con progestágenos,  y en el año 2002, con los resultados  del estudio Women’s Health Initiative (WHI), se consideró que la THM aumentaba el riesgo de enfermedades cardiovasculares y del cáncer de mama, como ya fue planteado en una artículo anterior en este portal1. Como sucede con el uso indiscriminado de cualquier terapia, después de la publicación del WHI, cuyas conclusiones, con muchos sesgos metodológicas, desvirtuaron los beneficios de esta terapia hormonal. A partir de ese momento, la THM pasó a ser considerada como perjudicial, inclusive carcinogénica, en el tratamiento de las mujeres durante menopausia.

Motivada a estos hallazgos, la prescripción de esta terapia sufrió una disminución tan drástica, que ni los médicos se atrevían a indicarla, ni las pacientes a utilizarla por miedo a efectos secundarios graves como el cáncer de mama, ACV, infartos, entre otros. Las mujeres durante la transición menopáusica fueron condenadas a sufrir toda la gama de síntomas asociados a esa condición y a no poder tener los beneficios a corto y largo plazo ofrecidos por la THM. Inclusive las mujeres jóvenes con insuficiencia ovárica prematura, que tienen una indicación formal para la terapia hormonal, eran renuentes a tratarse.

Buscando una reinterpretación de estos resultados, han sido varios los análisis que se han hecho del WHI desde 2002 a estos tiempos, así como el seguimiento de las pacientes incluidas en los ensayos, que poco a poco han ido reivindicando el papel de la THM. El último de estos análisis se publica en la revista JAMA en octubre de 2017, por Mason y colaboradores2.  Este reporte incluye un seguimiento por 18 años, el plazo más largo registrado en un estudio de este tipo, analizando la mortalidad general y de causa específica de las dos modalidades del estudio WHI, según la THM utilizada: 16.608 pacientes que recibieron EEC con acetato de medroxiprogesterona (EEC + AMP) y  10.739 pacientes histerectomizadas que recibieron EEC solos.

El seguimiento de las pacientes incluidas en ambos estudios se realizó hasta el 31 de diciembre de 2014. Se evaluó  la mortalidad por todas las causas, la mortalidad cardiovascular, dividida en mortalidad por enfermedad coronaria, accidente cerebro-vascular (ACV) y otras causas cardiovasculares. También fue evaluada la mortalidad por cáncer, subdividida en cáncer de mama, colo-rectal y otros tipos, así como mortalidad por las principales causas en la mujer como enfermedad de Alzheimer y otras demencias, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, accidentes y otras. Igualmente se hizo un análisis por grupos etarios de 10 años.

Los estudios fueron evaluados durante el periodo de intervención, 5,6 años en el caso de EEC + AMP y de 7,2 años en EEC solos, con un periodo de postintervención, es decir una vez suspendida la THM,  y un periodo de seguimiento global de 18 años para ambos ensayos.

Los resultados fueron los siguientes:

  1. Mortalidad por todas las causas: no hubo diferencias durante los 18 años de seguimiento entre la terapia hormonal y el placebo, 27,1% vs 27,6% (HR: 0,99, IC 95% 0,94-1.03, P=0,6). Tampoco al comparar EEC + AMP y placebo, 26,4% vs 26%  (HR: 1,02, IC 95% 0,88-1.01, P=0,51), como EEC y placebo, 28,3% vs 30% (HR: 0,94, IC 95% 0,88-1.01, P=0,11). No hubo diferencias ni durante la fase de intervención (4% terapia hormonal vs 4% placebo),  ni en la postintervención, con un HR: 1,04 de las pacientes EEC + AMP y HR: 0,92 para EEC solos. Hubo una tendencia al alza del HR  estadísticamente no significativa en el análisis por edad: de 50 a 59 años HR: 0,69, de 60 a 69 años HR: 1,04 y de 70 a 79 años HR: 1,13 en la fase de intervención.
  2. Mortalidad cardiovascular: no hubo diferencias entre el grupo hormonal, solo o combinado, y el placebo (HR: 1) con respecto a mortalidad por ACV ni enfermedad coronaria. No hubo diferencia tampoco al comparar los diferentes tratamientos en la fase de intervención ni en la fase postintervención, ni en el análisis estratificado por edad.
  3. Mortalidad por cáncer: la tasa de mortalidad por cáncer durante todo el seguimiento fue similar entre el grupo de tratamiento hormonal y el grupo placebo (HR: 1,03) y entre los dos grupos de tratamiento (EEC + AMP HR:1,06 y EEC HR:0,99). Con respecto a la mortalidad por cáncer de mama el HR del grupo de EEC + AMP fue 1,44 (CI 95%, 0,97-2,15, P=0,07) y EEC solos 0,55. La mortalidad por cáncer colon y otros tipos de cáncer no obtuvo diferencia estadísticamente significativa. Durante la fase de intervención, no hubo diferencia con respecto a la mortalidad por cáncer de mama en los dos grupos de tratamiento (HR: 1,1 vs HR: 0,96), pero en la fase postintervención se apreció una diferencia discreta entre EEC + AMP y EEC solos (HR:1,08 vs HR: 0,45, respectivamente). En el análisis de grupo de edad, hubo una tendencia no significativa de aumento de HR, con un valor de 0,74 de 50 a 59, 1 de 60 a 69 años hasta 1,24 de 70 a 79 años. En este último grupo de edad, el HR para cáncer de colon se encontró elevado de forma estadísticamente significativa en el grupo de EEC solos (HR: 2,13, p=0,03).
  4. Mortalidad por otras causas: No hubo diferencias entre el grupo hormonal y el placebo, sin embargo, las muertes por Alzheimer y otras demencias fueron menores en el grupo hormonal (HR: 0,85, IC 95% 0,74-0,98 p=0,03). Durante la fase de intervención hubo menos muertes por otras causas en el grupo de EEC + AMP comparado con placebo (HR: 0,59). No hubo diferencias en el grupo EEC solos. Durante la fase postintervención se evidenciaron menos muertes por demencia, especialmente en el grupo de EEC solos (HR: 0,73). En el análisis por edad, no hubo diferencias significativas entre los grupos con respecto a los HRs descritos.

La conclusión más importante de esta nueva publicación del WHI es que la terapia de reemplazo hormonal, EEC + AMP o EEC sólos usados de 5 a 7 años, no se asocia a un aumento de la mortalidad por todas las causas, ni durante la fase de intervención ni posterior a la suspensión del tratamiento. Aunque este estudio solo evaluó un tipo de tratamiento hormonal, con una sola ruta de administración, las dos conclusiones más importantes serían que el uso de THM no aumenta el riesgo de muerte en las pacientes que no tengan ninguna contraindicación formal para su uso, y que la terapia hormonal no previene la muerte por ninguna causa específica. Con respecto al cáncer de mama, el aumento del riesgo durante el seguimiento a 18 años, no alcanzó una diferencia  estadística significativa y se limita a la fase de postintervención en el grupo de pacientes entre 70 y 79, en este mismo grupo en las pacientes con estrógenos solos se apreció un aumento significativo del riesgo de cáncer de colon. Es importante aclarar que a este grupo etario actualmente no  tienen indicación de terapia hormonal, debido a que han superado la ventana de oportunidad de tratamiento, que se considera hasta diez años después del inicio de la menopausia.

Este estudio trae nuevamente a la discusión cuales son las indicaciones precisas de la terapia hormonal en la menopausia. Su uso debe limitarse al tratamiento de los síntomas asociados con el hipoestrogenismo para procurar en la paciente una mejoría de su calidad de vida. No debe indicarse para la prevención de enfermedades cardiovasculares, como se pregonó en un principio, pero tampoco debe evitarse su uso porque no está relacionado con un aumento de la mortalidad, como proponen en sus últimas recomendaciones sociedades como la International Menopause Society (IMS)3 y la North American Menopause Society (NAMS)4. Tomando en cuenta las diferencias con respecto a otras THM y a las diferentes vías de administración, en general,  las conclusiones de este estudio permitirán a los médicos prescribir el tratamiento sin temor a aumentar el riesgo de muerte en la paciente que lo necesita.

Actualmente, las mujeres pueden pasar la mitad de su vida en menopausia y la THM puede facilitar esta transición, en conjunto con ajustes en el estilo de vida como una nutrición sana y la incorporación de rutinas de ejercicio. Es importante darnos a la tarea de reconocer públicamente las bondades y limitaciones de la terapia hormonal con la finalidad de usarlo como está indicado para mejorar la calidad de vida de las mujeres. Más allá de los mitos, la terapia hormonal vuelve a tener un lugar destacado en el tratamiento de los síntomas climatéricos sin el temor de efectos deletéreos en las mujeres.

*Especialista en Ginecología y Reproducción Humana. Coordinadora del Programa de Prevención de Cáncer de Cuello Uterino de SaludChacao. Instituto de Oncología Luis Razetti y Clínica Santa Sofía, Caracas, Venezuela.

Bibliografía

  1. Centeno I. Pensamiento evolutivo de la terapia de reemplazo hormonal. https://intervalolibre.wordpress.com/2013/11/24/pensamiento-evolutivo-de-la-terapia-de-reemplazo-hormonal-en-menopausia/
  2. Mason JE et al. Menopausal hormonal therapy and long-term all-cause and cause-specific mortality. The Women’s Health Initiative Randomized Trials. JAMA 2017;318:1092
  3. Baber RJ et al. 2016 IMS recommendations on women´s midlife health and menopause hormone therapy. Climacteric 2016;19(2):109.
  4. NANS 2017. The 2017 Hormone therapy position statement of the North American Menopause Society. Menopause 2017,24:7

Embarazo después del cáncer de mama

Paula Cortiñas de Sánchez*

Desde que el alba quiso ser alba, toda eres
madre. Quiso la luna profundamente llena.
En tu dolor lunar he visto dos mujeres,
y un removido abismo bajo una luz serena.

Desde que el alba quiso, Miguel Hernández, 1939.

English version: Pregnancy after breast cancer

El cáncer de mama es la neoplasia más frecuente en mujeres, representando el 25% de todas las neoplasias en este género a nivel mundial. Aproximadamente 1,67 millones de nuevos casos han sido diagnosticados para 2012 según Globocan. (1) De todos ellos, cerca del 20% se detectan en mujeres menores de 44 años, mucha de ellas aún sin descendencia. En las últimas décadas, el aumento de los casos en mujeres más jóvenes combinado con el retraso en la edad del primer parto, ha hecho que el embarazo después del cáncer de mama sea un tema de discusión cada vez más frecuente en los foros de tratamiento del cáncer.
La preservación de fertilidad en estas pacientes presenta unas consideraciones específicas. En caso de necesidad de una criopreservación de óvulos o embriones, esta se realiza mediante la inducción de ovulación con protocolos que generen menores niveles de estrógeno durante la estimulación, evitando una progresión de la enfermedad antes de iniciar el tratamiento oncológico. Así mismo, se han utilizado análogos agonistas de la hormona liberadora de gonadotrofinas (GnRH) con el fin preservar la función ovárica.
La preservación de fertilidad en la paciente con cáncer de mama es cada vez más frecuente, por lo que es de suma importancia definir el impacto que tendría el embarazo sobre la supervivencia y la recurrencia de la enfermedad, para poder recomendar a la paciente buscar descendencia con tranquilidad. Estas consideraciones revisten una importancia particular en las pacientes con cáncer de mama con receptores de estrógeno y/o progestágeno positivos (RE y RP +) y en pacientes sometidas a tratamiento endocrino adyuvante.

En el año 2011, Hatem Azim y colaboradores (2), realizaron un metaanálisis sobre la seguridad del embarazo posterior al cáncer de mama y encontraron que no se relacionaba con un efecto deletéreo sobre la enfermedad, por el contrario, se observó un aumento significativo de la supervivencia global en comparación con las pacientes que no se embarazaron. Así como el cáncer de mama durante el embarazo se considera de pronóstico desfavorable, pareciera por el contrario que los complejos cambios hormonales e inmunológicos que se producen durante la gestación inciden positivamente sobre la paciente con cáncer de mama tratado. Para explicar este hallazgo, se ha propuesto la teoría de la aloinmunización, ya que las células fetales y las del cáncer de mama comparten antígenos, por lo que el sistema inmunológico de la madre los reconocería como extraños y evitaría el crecimiento de las células tumorales latentes.

En la reunión anual de la American Society of Clinical Oncology (ASCO) en junio de 2017, se presentó un estudio multicéntrico y retrospectivo, el de más largo seguimiento que se ha realizado, donde se evaluó el efecto del embarazo posterior a cáncer de mama con un seguimiento promedio de 12,5 años (3). Se evaluaron 1.207 pacientes, 333 embarazadas y 874 pacientes que no se embarazaron. Al comparar ambos grupos, no se observó diferencia en la supervivencia libre de enfermedad en pacientes con RE+ (HR: 0,94, p=0,68), RE- (HR: 0,75, p=0,10) y en todas las pacientes (HR: 0,85, p=0,15). Tampoco se observó diferencia en la supervivencia global en las pacientes RE+ (HR: 0,84, p=0,32). Sin embargo, hubo una mayor supervivencia global en las pacientes embarazadas con RE- (HR: 0,57, p=0,01) al compararlas con aquellas que no se embarazaron posterior a la enfermedad, lo que dio lugar a un aumento de la supervivencia global de 28% cuando se consideran todas las pacientes en conjunto (HR: 0,72, p<0,029). Los autores concluyen que el embarazo posterior al cáncer de mama no tiene influencia en el curso de la enfermedad y no debe contraindicarse si la paciente lo desea, independientemente del estado de los receptores hormonales.

Es importante tomar en cuenta varias consideraciones. Hasta la fecha, no se ha determinado cual es el intervalo de tiempo seguro después de finalizar el tratamiento oncológico para planificar un embarazo. Pareciera que el embarazo en el corto plazo no es seguro, pero en el largo plazo si lo es. En un análisis de subgrupo realizado en el metaanálisis de Azim y col2, el embarazo posterior a los 2 años no tuvo efectos negativos en términos de recurrencia y supervivencia global, no obstante, antes de los 2 años pareciera tener un efecto deletéreo. Probablemente los procesos de angiogénesis y remodelación mamaria durante el embarazo tendrían un impacto negativo sobre una mama que no está totalmente recuperada.

Igualmente, se debe destacar también lo que se ha denominado el “Efecto de madre saludable” (Healthy mother effect), que considera que solo logran embarazo las mujeres que son más sanas y tienen una menor probabilidad de recaída, por lo que el mejor pronóstico de aquellas que tienen una gestación después del cáncer se debe más bien a una condición de salud basal más ventajosa en comparación con las que no logran embarazarse y no a los efectos propios del embarazo. De cualquier manera, pareciera entonces recomendable esperar al menos dos años después de culminar el tratamiento para lograr el embarazo y dar chance a que se consolide, descartando el riesgo de una recaída.

Por otro lado, el tratamiento del cáncer de mama incluye, en el caso de las pacientes con cáncer de mama RE+, la terapia endocrina adyuvante, que es una contraindicación formal para el embarazo. Este tratamiento requiere al menos 5 años, con una eventual extensión hasta los 10 años, especialmente recomendada en mujeres jóvenes. En la mayoría de las pacientes no es una opción esperar a culminar el tratamiento endocrino adyuvante para luego lograr un embarazo, ya que con la edad aumentan las complicaciones médicas y obstétricas de una gestación. Por esta razón, para valorar la seguridad de suspender el tratamiento adyuvante a los dos años, se está llevando a cabo el Estudio POSITIVE (Pregnancy Outcome and Safety of Interrupting Therapy for Women With Endocrine Responsive Breast Cancer), el cual evaluará si la interrupción temporal después de dos años de la terapia endocrina durante el lapso que requiera la paciente para lograr embarazo y amamantar, reiniciando posteriormente la terapia hormonal adyuvante, tiene alguna incidencia sobre la recaída y el intervalo libre de enfermedad. En el caso de las pacientes con cáncer de mama RE-, en vista de que no requiere tratamiento endocrino adyuvante, la paciente puede embarazarse dos años después de culminar el tratamiento oncológico.
Según estos estudios, es seguro el embarazo después de culminar el tratamiento para cáncer de mama y se puede recomendar una futura gestación en una paciente tratada exitosamente después de dos años. En el caso de las pacientes en tratamiento con tamoxifeno, la recomendación actual es culminar los cinco años de terapia endocrina adyuvante, en espera de los resultados del estudio POSITIVE. Un embarazo antes de ese periodo es una decisión exclusiva de la paciente y, en ese caso, debe reiniciarse inmediatamente la terapia endocrina después del periodo de lactancia.

Hoy en día se considera que una gestación después del cáncer de mama, en pacientes sin enfermedad activa, es segura. Las primeras pacientes que se atrevieron a tener hijos después de enfrentar un cáncer de mama, evadiendo el mito que desestimaba la seguridad de un embarazo, han permitido que cada una de ellas cuente para conformar una valiosa evidencia que actualmente pueda recomendar, sin miedo, completar la descendencia en supervivientes de esta neoplasia. La terapia oncológica se ha ido adaptando paulatinamente a las necesidades de las pacientes que han decidido que la vida, después del cáncer de mama, merece disfrutarse plenamente.

*Especialista en Ginecología. MSc en Reproducción Humana. Coordinadora del Programa de Prevención de Cáncer de Cuello Uterino Salud Chacao. Instituto de Oncología Luis Razetti y Clínica Santa Sofía, Caracas, Venezuela.

Referencias:
1. Globocan, 2012 IARC. http://globocan.iarc.fr/old/age-specific_table_n.asp?selection=211862&selection=224900&title=Venezuela%2C+que World&sex=2&type=0&stat=1&window=1&sort=0&submit=%C2%A0Execute
2. Azim HA et al. Safety of pregnancy following breast cancer diagnosis: a metaanalysis of 14 studies. Eur J Cancer 2011;47:74
3. Lambertini M et al. Safety of pregnancy in patients with history of estrogen receptor positive breast cancer: long-term follow-up analysis from a multicenter study. J Clin Oncol 35, 2017 (suppl; abstr LBA10066)http://abstracts.asco.org/199/AbstView_199_189078.html