GI-RADS: Un nuevo modelo en la evaluación ecográfica de la masa anexial

 

 

 

 

Katiuska Ríos Calderón*

Me gustan esos bucles perfectos que enlazan con tanta precisión la literatura y la vida.

Pierre Lemaitre, en Irene (2006)

 

English version:   GI-RADS CLASSIFICATION

 

El ultrasonido es, por excelencia, el método de elección para evaluar la naturaleza benigna o maligna de las masas anexiales1,2. Esta valoración es interpretada por el operador para generar un informe que sugiere un diagnóstico probable y que pueda serle útil al médico tratante para tomar decisiones3. En función de ello, diferentes grupos de trabajo han intentado establecer terminologías estandarizadas, con el fin de crear una nomenclatura ecográfica que se relacione con conductas terapéuticas determinadas. Se han planteado diversos sistemas de puntuación, modelos de regresión logística y escalas, basados en la impresión subjetiva del examinador4.

En 1999 Timmerman y su equipo del Hospital Universitario de Lovaina en Bélgica5, crean el International Ovarian Tumor Analysis (IOTA),  con el objetivo de desarrollar una herramienta para ser utilizada por ecografistas inexpertos en el diagnóstico presuntivo de cáncer de ovario. En 2000 el Grupo IOTA publica una declaración de consenso sobre definiciones para describir las características ecográficas de los tumores anexiales, desarrollando posteriormente modelos matemáticos de predicción. IOTA diseñó las denominadas Reglas Simples y los modelos matemáticos basados en regresión logística para estimar el eventual riesgo de malignidad. Estos modelos fueron validados prospectiva y externamente, demostrando una correlación muy cercana a la evaluación subjetiva realizada por ecografistas expertos. En el  2014, el grupo IOTA  publicó el modelo ADNEX6, un modelo  predictivo, capaz de diferenciar entre cuatro subgrupos de tumores malignos.

El consenso  propuesto por el grupo IOTA ha proporcionado información y herramientas muy útiles en la descripción morfológica de las masas anexiales tumorales, sin embargo se han reportado tasas de falsos positivos de hasta el 24% lo cual podría deberse a la experiencia del operador o a la dificultad para transmitir al clínico, de forma efectiva, la información de los hallazgos 7.

Buscando un aproximación diagnóstica más certera, surge la iniciativa de  Amor F y colaboradores que en 2007 publican un documento con la propuesta Gynecology Imaging Reporting and data System (GI-RADS)8, el cual propone una sistematización del lenguaje ecográfico que consiste en una nomenclatura con un sistema de clasificación de acuerdo a las imágenes, utilizando como base la misma sistematización de la información  que propuso el American College of Radiologists para la interpretación de las imágenes en mamografía de pesquisa, con el sistema BI-RADS.

 Es así como surge GI-RADS, la cual incluye para su evaluación morfológica, la descripción aportada por IOTA y el análisis de patrones de reconocimiento3,8.

La escala sugerida para GI-RADS fue:

  • GI-RADS 1: Ovarios normales identificados adecuadamente, no se observan masas anexiales. Diagnóstico: Definitivamente benigno.   Probabilidad estimada de malignidad (EPM): 0%.
  • GI-RADS 2: Lesiones anexiales de probable origen funcional: folículos, cuerpo lúteo, quiste hemorrágico. Diagnóstico: Muy probablemente benigno. EPM: < 1%
  • GI-RADS 3: Lesiones anexiales neoplásicas que se consideran benignas, como endometrioma, teratoma, quiste simple, hidrosalpinx, quiste paraovárico, pseudoquiste peritoneal, mioma pediculado o hallazgos sugestivos de enfermedad inflamatoria pelviana. Diagnóstico: probablemente benigno.  EPM  1-5%.
  • GI-RADS 4: Cualquier lesión anexial no incluida en GI-RADS 1 a 3 y con uno o dos hallazgos sugestivos de malignidad como proyecciones papilares gruesas, septos gruesos, áreas sólidas y/o ascitis, vascularización dentro de áreas sólidas, definidos según los criterios de IOTA. Diagnóstico: Sospechoso de malignidad. EPM 5-20%
  • GI-RADS 5: Masa anexial con tres o más características sugestivas de malignidad. Diagnóstico: Alta probabilidad de malignidad. EPM > 20%

El sistema antes descrito, se basa en la caracterización subjetiva de las imágenes anexiales, por parte de un operador entrenado, método validado en la actualidad por varias  publicaciones3, 4, 9 y que supera a diversos sistemas de puntuación.

Posterior a dar a conocer su serie, este equipo publica en 2009, el primer reporte de este sistema con un grupo de 171 pacientes3. Dos médicos con más de 20 años de experiencia realizaron la valoración morfológica de las masas anexiales de estas pacientes y posteriormente se les realizó un ultrasonido con efecto Doppler en busca  de signos de vascularización dentro del tumor. Finalmente se exploró la lesión con ultrasonido con Doppler pulsado y se calcularon los índices de resistencia (IR).

Las pacientes clasificadas como GI-RADS 1 y 2 se manejaron con conducta expectante, los reportes de pacientes clasificadas como GI-RADS 3, 4 y 5, fueron resueltas quirúrgicamente.

Los resultados demostraron un índice de concordancia interobservador, evaluado mediante el índice kappa de 0,846, lo cual se consideró altamente satisfactorio. La sensibilidad del estudio fue de 92%, la especificidad fue de 95%. Por otra parte,  el  valor predictivo negativo (VPN) fue de 85%  y  el valor predictivo positivo (VPP)  fue de 99%.

 Los autores concluyen que los informes emitidos con la clasificación GI-RADS fueron útiles en la toma de decisiones, sugiriendo además que podría discutirse una subclasificación en la categoría 4, tal y como se utiliza en el sistema BI-RADS.  De igual forma, consideran que la propuesta de este nuevo sistema para reportar los hallazgos ecográficos de las masas anexiales, permitiría utilizar un mismo léxico para los reportes que van a  ser leídos por los médicos, pudiendo establecerse la conducta terapéutica a seguir.

Indudablemente, para establecer el valor real de esta escala, debe probarse prospectivamente y mediante estudios multicéntricos. En pro de esta validación externa, en el 2011 el grupo de Amor y Vaccaro publicaron un estudio prospectivo y multicéntrico, con 372 pacientes, con el objeto de evaluar la utilidad clínica del GI-RADS como sistema de reporte para el ultrasonido de masas anexiales4.        Adicionalmente, para  determinar la utilidad de los hallazgos ecográficos y la transmisión de la información al médico  en la toma de decisiones, se aplicó una encuesta con una única pregunta:

¿Qué tan útil es el sistema de informes GI-RADS  para entender los resultados de la ecografía y confiar en él para la toma de  decisiones clínicas con respecto a su paciente? Respuestas: a) totalmente útil, b) bastante útil, c) ni útil ni inútil, d) inútil y e) completamente inútil. Los médicos que refirieron a sus pacientes lo consideraron útil en su mayoría. Los resultados reportaron una sensibilidad del 99%, especificidad del 85,9 %, VPP: 71,1% y VPN: 99,6%.

Las pacientes con GI-RADS 1 no fueron incluidas en el estudio. Las pacientes con GI-RADS 2, se indicó manejo expectante, para las pacientes con GI-RADS 3 laparoscopia o laparotomía y  las pacientes GI-RADS 4 y 5 fueron referidas a ginecólogos oncólogos para su evaluación clínica, de estudios de extensión con resonancia magnética y tomografía axial computarizada, así como para el manejo quirúrgico. Los médicos examinadores no formaron parte de la toma de decisiones, limitándose solo al reporte de los hallazgos.

Según Timmerman10, la impresión subjetiva del examinador es el mejor enfoque, ningún otro método ha demostrado ser superior en las pruebas prospectivas, ni ninguno de los modelos actuales puede superar a un experto ecografista.

Otros autores han probado al GI-RADS con similares resultados, considerando esta escala como una clasificación útil para el reconocimiento ecográfico de las masas anexiales malignas9, 11.

En resumen,  los estudios  prospectivos y retrospectivos, analizando la información suministrada por expertos ecografistas, han demostrado que la clasificación GI-RADS funciona eficientemente como un sistema de reporte en masas anexiales e impresiona ser de mucha utilidad para la toma de decisiones. Actualmente, un equipo venezolano, está próximo a publicar sus resultados, en conjunto con  Alcázar JL y cols de la Universidad de Navarra, en relación a la validación externa  de esta escala, con resultados similares en los informes preliminares.

La insistencia de la resolución de los tumores anexiales sospechosos de malignidad en manos de cirujanos oncólogos es una pauta que hará la diferencia en la mejoría de la supervivencia y el pronóstico de las pacientes.

En una reciente carta al editor, de la revista AJGO, Goldstein12 comentó sobre las “Reglas simples” del IOTA, mencionando que, además de la importancia de un diagnóstico adecuado para diferenciar las masas anexiales benignas de las malignas, está la necesidad de afinar esos diagnósticos a fin de llevar a quirófano solo a las pacientes con lesiones que impresionen sospechosas de forma confiable, y así prevenir el incremento innecesarios de los costos de atención y las eventuales secuelas para la paciente.

Es interesante evaluar los resultados que publica IOTA en 201612, donde sus hallazgos en sensibilidad y valores predictivos negativos resultaron similares a los publicados para GI-RADS. Este hallazgo no se reprodujo con la especificidad y el valor predictivo positivo, los cuales oscilaron desde un 33% a un 75% y entre 44,8% y 75,4%, respectivamente. Sobre este hecho es que se pronuncia Goldstein y en  respuesta a este llamado, Amor propone la metodología  GI-RADS13 como una alternativa.

Esta clasificación que se presenta como una opción para la toma de decisiones, no excluye otras herramientas descritas como el IOTA, si no que las incorpora. No obstante, faltan aún validaciones externas y sopesar las ventajas y desventajas que puedan justificar su uso. La discusión acerca del conocimiento, la evidencia científica y la validación de la experiencia, nos aproximarán cada vez más a la precisión diagnóstica de  estas herramientas y en la toma de decisiones altamente confiables, en favor de las pacientes.

*Ginecología y Reproducción Humana. Ginecología endocrina. Bogotá, Colombia

Referencias:

 

  1. Campbell et al. Transabdominal ultrasound screening for early ovarian cancer. .1989 Dec 2;299(6712):1363-7.
  2. Valentín L. Imaging in gynecology.  Best Pract Res  Clin Obstet  2006; 20(6): 881-906. Epub 2006 Agu 10
  3. Amor et al. Gynecologic Imaging Reporting and Data System A New Proposal for Classifying Adnexal Masses on the Basis of Sonographic Findings J Ultrasound Med 2009; 28:285–291
  4. Amor F et al .GI-RADS reporting system for ultrasound evaluation of adnexal masses in clinical practice: a prospective multicenter study. Ultrasound Obstet Gynecol 2011; 38: 450–455
  5. Timmerman D et al. International Ovarian Tumor Analysis (IOTA) Group. Terms, definitions and measurements to describe the sonographic features of adnexal tumors: a consensus opinion from the International Ovarian Tumor Analysis (IOTA) Group. Ultrasound Obstet Gynecol 2000; 16:500–505.
  6. Van Calster B et al. Evaluating the risk of ovarian cancer before surgery using the ADNEX model to differentiate between benign, borderline, early and advanced stage invasive, and secondary metastatic tumours: prospective multicentre diagnostic study. BMJ. 2014 Oct 15;349:g5920. doi: 10.1136/bmj.g5920.
  7. Testa AC et al. Logistic regression model to distinguish between the benign and malignant adnexal mass before surgery: a multicenter study by the International Ovarian Tumor Analysis Group. J Clin Oncol 2005; 23:8794–8801.
  8. Amor F, Vaccaro H. GIRADS o una propuesta de clasificación e informe de las imágenes anexiales por ultrasonografía transvaginal Revista Chilena de Ultrasonografía. Volumen 10 ⁄ No 2 ⁄ 2007.
  9. Orozco et al. Clinical Application of the Gynecologic Imaging Reporting and Data System (Gi-Rads) for the Evaluation of Adnexal Masses. SM J Gynecol Obstet. 2015;1(2):1009.
  10. Timmerman D. The use of mathematical models to evaluate pelvic masses; can they beat an expert operator? Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2004; 18: 91–104..
  11. Zhang T et al. Diagnostic performance of the Gynecology Imaging Reporting and Data System for malignant adnexal masses. Int J Gynaecol Obstet. 2017 Jun;137(3):325-331.
  12. Goldstein S. The conundrum of asymptomatic adnexal masses: a clinician’s opinion. Am J Obstet Gynecol. 2016 Apr;214(4):422-3.
  13. Timmerman D et al. Predicting the risk of malignancy in adnexal masses based on the Simple Rules from the International Ovarian Tumor Analysis Group. Am J Obstet Gynecol.2016 Apr;214(4):424- 37
  14. Amor F et al. US and adnexal pathology; looking at it the wrong way around. Am J Obstet Gynecol. 2016 Nov;215(5):676.
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Anticoncepción hormonal y cáncer de mama: analizando la evidencia

Katiuska Ríos Calderón*

vacaciones de verano

“Escribir cartas significa desnudarse ante los fantasmas, que lo esperan ávidamente”

Franz Kafka, Cartas a Milena.

English versión: Hormonal anticonception and breast cancer

El cáncer de mama según la OMS ocupa la primera causa de muerte en mujeres a nivel mundial y, de acuerdo a las cifras de MPPS (Ministerio de Salud de Venezuela), ocupa también la primera causa de muerte por cáncer en Venezuela. Estas cifras han ido en aumento en la última década, tanto a nivel global como en nuestro país.

Muchos son los factores a los que se les ha atribuido este incremento, uno de ellos, y muy debatido también en los últimos 10 años, son los factores hormonales externos como la Terapia hormonal de Reemplazo (THR) y los anticonceptivos hormonales (AH).

 La Agencia Internacional para la Investigación de Cáncer (IARC)  determinó en el  2007  que los AH  se consideraban agentes carcinogénicos; entonces, tomando en cuenta que el número de pacientes con cáncer de mama ha ido incrementándose y el número de usuarias de anticoncepción hormonal también ha crecido, pareciera  poderse establecer una sencilla relación lineal causa- efecto, pero ¿es realmente así?  ¿Qué muestra la evidencia?

Según la American Cancer Society, el uso de AH constituye un factor de riesgo para cáncer  de mama, atribuyéndole un Riesgo Relativo (RR) que oscila entre 1 y 2,1, en la misma categoría que el haber tenido un embarazo luego de los 30 años, no haber dado lactancia, ser obesa, usar THR y consumo excesivo de alcohol, entre otros. Recordemos que el  RR  es la fuerza de asociación entre la exposición  a un agente y la posibilidad de padecer el evento. Con un RR de 1 a 1,3, la fuerza de asociación es débil, un RR de 1,4 a 1,7 es  leve y de 1,8 a 2,9 es moderado, ya por encima de 3 se considera que la asociación es fuerte.

La píldora anticonceptiva cumplió recientemente 50 años de haber salido al mercado; en 1960 la FDA aprueba Enovid® que inicialmente contenía una carga hormonal de 150 µg de Mestranol y 9,85 mg de Noretinodrel,  debemos saber que cada 50 µg de Mestranol equivalen a 35 µg de Etinil Estradiol. En estos 50 años de evolución de la píldora la carga hormonal de estrógenos y progestágenos ha ido disminuyendo, así como la aparición de anticonceptivos hormonales no orales y píldoras de solo progestágenos, actualmente existen incluso anticonceptivos con 17 beta estradiol, que de momento no están disponibles en Venezuela.

Según Forouzanfar et al1, en un estudio para determinar incidencia y prevalencia del cáncer en 184 países, la incidencia por cáncer de mama se elevó de 640.000 casos en 1980 a 1.643.000 en el 2011; en Venezuela pasamos de 1.012 casos (tasa de 13 x cien mil mujeres) en 1980 a  4.073 casos (una tasa de 28 x 100 mil) en el 2011; cifra verdaderamente alarmante. Por otro lado, alrededor del mundo cerca de 100 millones de mujeres usan anticoncepción hormonal según la  OMS; en Venezuela  la cifra ronda 2,2 millones según datos de parte de la industria farmacéutica. Cabe preguntarse  ¿ Están todas estas usuarias  en riesgo para desarrollar cáncer de mama? Revisemos la evidencia.

En 1997 Susan Hankinson y su equipo de investigadores del Nurses Health Study (NHS)2  reportaron para usuarias de ACO por más de 10 años  un RR de 1,11. Marchbanks en el 2002 en el  Women´s Care Study3 con más de 8 mil pacientes, reportó un RR de 1 en usuarias actuales y de 0,9 en antiguas usuarias. En un estudio realizado en Venezuela de casos y controles, publicado en 2010, realizado por Hernandez D et al4,reportaron un odds ratio (OD) de 0,97, no encontrando diferencia entre usuarias y no usuarias en relación al cáncer  de mama.

Nuevamente, el equipo de Hankinson en el 2012 en el NHS II, con 116 mil mujeres, encontró  un RR de 1,12 para uso pasado de ACO, un RR de 1,33 para usuarias actuales, y un RR de 3 para las pacientes que habían utilizado ACO trifásico con levonorgestrel.

En tres  meta-análisis revisados, de los años 1996, 2006 y 2012 los cuales agrupan más de 160 trabajos los RR se ubicaron en 1,30 para usuarias actuales, en relación además con su uso antes del primer embarazo.

Un grupo muy diferente lo conforman las pacientes portadoras de la mutación BRCA 1 y 2. Dentro de los trabajos publicados, Grenader et al5 en el 2005, encontraron, en una revisión realizada,  un RR de 1,42 para portadoras de BRCA1  y sin riesgo para BRCA2 reportando un RR de 0,92.

 Iodice6 en el 2010 y Cibula7 en el 2011, en metaanálisis realizados, publicaron  riesgos de 1,13 a 1,47, este último en relación con las formulaciones disponibles antes de 1975, encontrando en ambos trabajos protección significativa para cáncer de ovario.

Si observamos con atención los resultados de estos últimos 15 años en relación con el tema tratado, nos encontramos que el  RR no supera el  1,8, lo cual ubica el uso de esta sustancia y su posible causalidad para cáncer de mama  en una fuerza de asociación  de débil a moderado.

Dentro de los factores de riesgo, en los últimos años se ha mencionado, y cada vez con más fuerza, a los disruptores endocrinos8,9, los cuales son sustancias químicas  que se encuentran en alimentos transgénicos, suelos, agua, envases plásticos de agua y otros  que pueden alterar procesos hormonales fisiológicos y han sido señalados como responsables de aumentar el riesgo de tumores hormono-dependientes como cáncer de mama, cáncer de endometrio, y enfermedades endocrinas como pubertad precoz, oligospermia e incluso diabetes. Estas sustancias, que forman parte ahora de nuestro ambiente, son también corresponsables del incremento de esta patología oncológica, lo que sumado a un embarazo por encima de 30 años, no lactancia o más grave, y en gran aumento ahora, la obesidad, que  constituyen factores de riesgo para cáncer  de mama.

¿Es entonces la  anticoncepción hormonal por sí sola un agente causal para cáncer de mama? Probablemente la respuesta es no, ¿son necesariamente los factores de riesgo causales de la enfermedad? Aún la presencia de todos los factores de riesgo  en un mismo individuo no siempre determina la aparición de la enfermedad,  por lo que atribuirlo a un solo factor como los ACO parece no ser suficiente.

Adicionalmente el uso de anticonceptivos aportan beneficios no contraceptivos, como disminución del cáncer de ovario, del cáncer de endometrio, detener la progresión de la endometriosis, controlar los sangrados uterinos anormales, entre otros.

Es indudable que es necesario evaluar el impacto sobre mama de las nuevas  dosis, compuestos y rutas, pero podemos finalizar  de forma responsable  usando la conclusión de Cibula y colaboradores en un contundente artículo publicado en Human Reproduction  en el 20107: “Las mujeres que desean utilizar ACO combinados pueden estar seguras que su decisión es poco probable que las ponga en mayor riesgo para desarrollar cáncer”

*Ginecologoendocrino, Barquisimeto, Venezuela

Referencias

  1. Forouzanfar MH et al. Breast and cervical cancer in 187 countries between 1980 and 2010: a systematic analysis. Lancet 2011;378:1461–84.
  2. Hankinson S et al . Nurses’ Health Study. Cancer Causes Control. 1997 Jan;8(1):65-72.
  3. Marchbanks et al. Oral Contraceptives and the risk of breast cancer. N Engl J Med 2002;346:2025
  4. Hernández D et al. Factores de riesgo conocidos para cáncer de mama. Rev Venez Oncol 2010;22(1):16.
  5. Grenader T el al. BRCA1 y BRCA2 germ-line mutations and oral contraceptives: to use or not to use. Breast 2005;14:264.
  6. Iodice S et al Oral Contraceptive use and breast or ovarian cancer risk in BRCA1/” carriers: a meta-analysis. Eur J Cancer. 2010 Aug;46(12):2275-84.
  7. Cibula D et al. Hormonal contraception and risk of cáncer. Hum Reprod Update 2010;16:631
  8. P. Fenichel et al. Bisphenol A: An endocrine and metabolic disruptor. Annales d’Endocrinologie 74 (2013) 211–220.
  9. Degradation of estrogens by laccase from Trametes versicolor in enzymatic membrane reactors, Castillo S, (Resultados Preliminares )

El dogma en la Terapia Hormonal de Reemplazo: más allá del cáncer de mama

Katiuska Ríos Calderón *

“Entonces, tras la máscara,

 nuestra marchita carne se reaviva

y vuelve un rayo a iluminarnos

que dura apenas lo que dura un rayo”

Un rayo,

Eugenio Montejo, poeta venezolano (1938-2008)

El enunciado que se le atribuye a un escrito que está en la entrada de la Universidad de Götthingen en Alemania, reza: “Aquí no se viene a rendir culto al conocimiento, sino a ponerlo en duda”,  nos lleva a un principio que prevalece en medicina: el conocimiento médico no es, no puede, ni debe ser dogmático, muy al contrario, es un proceso eminentemente dialéctico, eso sí, donde su ejercicio debe y tiene que cumplir unas rutinas.

¿Por qué entrar en el terreno filosófico si lo que se  pretende  hablar es del uso de terapia hormonal de reemplazo (THR) y su indicación en menopausia? Porque justamente este tema ha sido discutido, estigmatizado y hasta criminalizado.

La evidencia de hace veinte años,  de estudios observacionales y experimentales , señalaban la disminución de enfermedades cardiovasculares  en usuarias de  THR (1), incluso la American Heart Association en su guía para prevención primaria de  enfermedades cardiovasculares (ECV) en 1997 señalaba  que la terapia estrogénica era una indicación especialmente en aquellas pacientes con múltiples factores de riesgo para ECV (2), caracterizándola incluso como cardioprotectora, no sólo en prevención  primaria, si no secundaria; estudios posteriores indicaron que en prevención secundaria no era útil, por el contrario, aumentaba los riesgos fatales.

Diez años más tarde, el muy controversial y hasta hoy debatido estudio Women´s Health Iniciative  (WHI), hizo frenar abruptamente la indicación de la THR, mostrando según sus resultados preliminares , no cuestionados inicialmente, un aumento del riesgo de todo tipo: cáncer de mama, enfermedad cerobrovascular , enfermedad tromboembólica e infarto de miocardio; no es tema puntual de este artículo, pero vale la pena mencionar, que al realizar el análisis por grupo, las pacientes del grupo placebo presentaron mayores eventos graves que las pacientes  con terapia. En análisis posteriores se evidenció que incluso el riesgo de cáncer da mama en pacientes  con histerectomía previa con uso de THR, solo con estrógenos,  era menor.

La publicación de este estudio produjo una drástica disminución de la indicación de cualquier tipo de THR, a pesar de que sus resultados se limitaban al uso de Estrógenos Equinos Conjugados y Acetato de Medroxiprogesterona .En el Congreso Mundial de Menopausia del 2005,  en Argentina, este estudio fue calificado por un conferencista como “un ataque terrorista a la THR”,  ataque del que aun no se repone del todo.

Sin embargo y  afortunadamente, en los últimos diez años han aparecido  numerosas publicaciones, unas releyendo y reinterpretando los resultados del WHI y otras mostrando evidencia de que con diferentes fármacos y vías, los resultados también parecen ser muy alentadores.

Es muy importante señalar que la primera causa de muerte en las mujeres mayores de 45 años, son las enfermedades cardiovasculares, no sólo en América Latina, sino en los países desarrollados (3).  Sabemos también que ha aumentado el número de muertes por cáncer de mama en nuestro país, bien valdría la pena preguntarse, cuántas pacientes  fallecidas por cáncer de mama fueron usuarias de THR; pues  la evidencia publicada hasta el día de hoy  señala que la THR pudiera comportarse como un evento promotor mas no como un evento iniciador (4).  También la evidencia va apuntado a la THR como una herramienta  en el arsenal médico terapéutico, además de ejercicios, dieta, vida saludable, para disminuir el riesgo de enfermedades cardiometabólicas, herramienta esta de gran utilidad, considerando que la diabetes por ejemplo tiene características pandémicas en nuestro continente (3);  considerando también que  hay evidencia de que los  Hot Flashes o sofocones, son señalados como una enfermedad cardiovascular subclínica (5 ) reforzando la utilidad de la terapia  con el estudio recientemente publicado  en octubre de 2012  en la British Medical Journal (6) .

En estos diez años son otras las moléculas y rutas usadas: 17-beta-estradiol, valerato de estradiol, progesterona micronizada, dihidrogesterona, anillos, gel, parches e incluso presentaciones  en nanopartículas, donde la nanotecnología ha comenzado a estar dentro de las posibilidades terapeúticas , como probables  opciones de mayor especificidad sobre receptores y estabilidad sérica.

Indudablemente no podemos concluir que la THR es la panacea, que los estrogénos son  medicamentos cardiovasculares  y que la THR está exenta de riesgos, esa no puede ser la conclusión, pero si podemos decir y llamar la atención en relación a que ocurre la falta de indicación de  terapia por dogma, por miedo o por falta de actualización.

Hace 30 años los pediatras indicaban jugo de naranja a los recién nacidos como fuente de vitamina C, hoy en día es un acto impensable. Muy probablemente, si la evidencia continúa reforzando que el “menú” de opciones terapéuticas en THR, indicado de forma racional a nuestras pacientes,  va a protegerlas de  cáncer de colon, ECV, osteoporosis y proporcionarles calidad de vida con riesgo mínimo de cáncer de mama;  si esta evidencia sigue su curso y pareciera darnos la razón, a la vuelta de menos de diez años, el no indicarla también será un acto impensable.

(*) Katiuska Rios Calderón,   Ginecología y Endocrinología Ginecológica, Barquisimeto, Venezuela

REFERENCIAS

1. Barrett-Connor E, Bush TL. Estrogen and coronary heart disease in women. JAMA. 1991; 265:1861–1867.

2. American Heart Association Guide to Primary Prevention of Cardiovascular Diseases.     Circulation.1997; 95:2329-2331.

3. Schargrodsky  et al,   CARMELA: Assessment of Cardiovascular Risk in Seven Latin American Cities. The American Journal of Medicine 2008;121(1):58-65

4. IMS Recommendations, Updated IMS recommendations on postmenopausal hormone therapy and preventive strategies for midlife health. Climacteric 2011;14:302–320

5. Thurston R et al, Hot Flashes and Subclinical Cardiovascular Disease. Circulation. 2008; 118:1234-1240.

6.  Schierbeck  L et al , BMJ 2012;345:e6409 doi: 10.1136/bmj.e6409 (Published 9 October 2012)